Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

Aldosteron normalno regulira krvni tlak REGULIRAJUĆI koncentraciju natrija i vode. 1,6,7,8,9 

Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov
Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov
Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

DISREGULACIJA aldosterona

Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

Nisu sve hipertenzije jednake. Aldosteron bi mogao biti krivac.2,3

 

Otprilike JEDNA TREĆINA vaših bolesnika s teško kontroliranom hipertenzijom može imati kao uzrok disregulaciju aldosterona.3, *

 

Za više informacija pogledajte videozapis.

Može li PREKOMJERNA PROIZVODNJA ALDOSTERONA biti uzrok teško liječive hipertenzije kod Vaših bolesnika?

Disregulacija aldosterona je temeljni, nedovoljno prepoznat uzrok hipertenzije i njezinih posljedica.

 

Trenutne mogućnosti liječenja igraju ulogu u liječenju hipertenzije, ali neki bolesnici i dalje ne uspijevaju postići ciljni krvni tlak.  

Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov
Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

Rječnik: ACE: enzim koji pretvara angiotenzin; BP: krvni tlak; RAAS: renin-angiotenzin-aldosteronski sustav; HTN: rehipertenzivni; CI: interval pouzdanosti; OSA: opstruktivna apneja u snu; rHTN: rezistentna hipertenzija; DT2: dijabetes tipa 2; KVB: kardiovaskularna bolest

*Presječna studija iz 2020. procijenila je ishode zlatnog standarda potvrdne dijagnoze primarnog hiperaldosteronizma u cijelom spektru težine hipertenzije. Pet studijskih protokola prikupljeno je s četiri različita mjesta u SAD-u (Birmingham, Alabama; Boston, Massachusetts; Charlottesville, Virginia; i Salt Lake City, Utah). Sudionici sa specifičnim fenotipovima krvnog tlaka uključeni su u istraživanje hormonskih mehanizama krvnog tlaka. Svaki je sudionik podvrgnut protokolu oralnog opterećenja natrijem bez obzira na cirkulirajući aldosteron, renin i omjer aldosteron-renin. Proizvodnja aldosterona u kontekstu visoke ravnoteže natrija i supresije renina definirana je kao proizvodnja aldosterona neovisna o reninu. Proizvodnja aldosterona neovisna o reninu kategorizirana je kao „biokemijski očiti primarni hiperaldosteronizam“ kada je premašila međunarodni dijagnostički prag brzine izlučivanja aldosterona od najmanje ≥12 μg/24 h u kontekstu visoke ravnoteže natrija i suprimirane aktivnosti renina. Primarne analize bile su raspodjela proizvodnje aldosterona neovisne o reninu prikazom 24-satne brzine izlučivanja aldosterona u urinu među sudionicima koji su imali adekvatnu ravnotežu natrija i supresiju renina te prikaz procjena prevalencije biokemijski očitog primarnog hiperaldosteronizma. Od 1846 sudionika s potpunim podacima o aldosteronu, reninu i natriju u urinu, 1015 je imalo brzinu izlučivanja natrija u urinu od najmanje 190 mmol/24 h. U ovoj studiji, bolesnicima s hipertenzijom 1. ili 2. stupnja prekinuto je liječenje kako bi se izbjeglo ometanje procjene aldosterona. U bolesnika s rezistentnom hipertenzijom prekinuta je samo terapija antagonistima mineralokortikoidnih receptora (MRA), ali su ostali tretmani održavani iz sigurnosnih razloga (n=289 normotenzivnih; n=115 s neliječenom hipertenzijom 1. stadija; n=203 s neliječenom hipertenzijom 2. stadija; n=408 s liječenom rezistentnom hipertenzijom). Podskupina od 691 imala je potisnutu aktivnost renina i bila je prikladna za procjenu veličine renin-neovisne proizvodnje aldosterona. Prilagođene prevalencije biokemijski očiglednog primarnog hiperaldosteronizma u bolesnika s hipertenzijom, koristeći konvencionalnu definiciju (brzina izlučivanja aldosterona ≥12 μg/24 h), bile su 15,7% (95% CI: 8,6–22,9%) u bolesnika s neliječenom hipertenzijom 1. stadija, 21,6% (95% CI: 16,1–27,0%) u bolesnika s neliječenom hipertenzijom 2. stadija i 22,0% (95% CI: 17,2–26,8%) u liječenoj rezistentnoj hipertenziji; prema konzervativnoj definiciji (brzina izlučivanja aldosterona ≥15 μg/24 h), iznosila je 6,1% (95% CI: 0,0–12,1%) kod bolesnika s neliječenom hipertenzijom 1. stupnja, 15,2% (95% CI: 10,6–19,8%) kod bolesnika s neliječenom hipertenzijom 2. stupnja i 16,6% (95% CI: 12,5–20,7%) kod liječene rezistentne hipertenzije.

Multietnička studija ateroskleroze (MESA) proučavala je longitudinalnu povezanost između razine aldosterona u serumu i kalcija u koronarnim arterijama. Multicentrična longitudinalna kohorta uključila je bolesnike bez očite kardiovaskularne bolesti na početku istraživanja iz 6 zajednica (Baltimore, MD; Chicago, IL; okrug Forsyth, NC; Los Angeles, CA; New York, NY; i St. Paul, MN) kako bi se istražili čimbenici rizika povezani s razvojem i napredovanjem kardiovaskularne bolesti i pojavom kardiovaskularnih događaja (N = 6814 odraslih osoba koje žive u zajednici, u dobi od 45 do 84 godine). Kao dio dodatne studije kalcifikacije bubrežne arterije, nasumičnom uzorku od 1960 sudionika izmjerena je aktivnost aldosterona i renina u plazmi (PRA) prilikom posjeta 2 (između rujna 2002. i veljače 2004.) ili posjeta 3 (između ožujka 2004. i rujna 2005.). Među 1960 sudionika, oni kojima je nedostajao aldosteron ili PRA (n = 185), oni kojima je nedostajao koronarni kalcijev indeks pri istom posjetu (posjet 2 ili 3; n = 52) i oni koji su uzimali antihipertenzivne lijekove, budući da ti lijekovi utječu na razinu aldosterona i PRA (n = 775). U konačnoj analizi kohorte s dostupnim podacima o smrtnosti (n = 948), 700 ispitanika (74%) imalo je koronarni kalcijev indeks izmjeren pri posjetu 4 ili 5.

Četverogodišnja studija ispitivala je povezanost razina serumskog aldosterona (mjerenih pri rutinskom pregledu) s rizikom od povišenja krvnog tlaka i rizikom od razvoja hipertenzije u velikoj populaciji u zajednici iz studije potomstva Framingham. Serumski aldosteron izmjeren je kod 3375 od 3532 sudionika (96%) u šestom ciklusu probira (1995. – 1998.). Sudionici su uključeni ako nisu imali hipertenziju pri ovom probiru, što se smatralo početnom vrijednošću. Nakon isključenja, ostalo je N = 1688 ispitanika (prosječna dob 55 godina), od kojih je 58% bilo žena.

Reference

  1. Crompton M et al. Biomolecules. 2023;13(6):1004.  
  2. Whelton PK et al. Hypertension. 2018;71(6):e13–e115.  
  3. Brown JM et al. Ann Intern Med. 2020;173(1):10–20.  
  4. Inoue K et al. Hypertension. 2020;76(1):113–120. [including online supplement].  
  5. Vasan RS et al. N Engl J Med. 2004;351(1):33-41.  
  6. Papadopoulou-Marketou N et al. Hyperaldosteronism. Endotext [internet]. Ažurirano: Kolovoz 2020. Zadnje pristupljeno: Studeni 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279065  
  7. Scott JH et al. Physiology, aldosterone. StatPearls [internet]. Ažurirano: Maj 2023. Zadnje pristupljeno: Studeni 2025. https://europepmc.org/article/NBK/nbk470339  
  8. Triebel H et al. Pflugers Arch—Eur J Physiol. 2024;476(5):705–713.  
  9. Otsuka H et al. Int J Mol Sci. 2023;24(6):5370.  
  10. Lin X et al. Front Cardiovasc Med. 2022:8:798364.  
  11. Brown JM. J Am Heart Assoc. 2024;13(7):e030142  
  12. Pratt-Ubunama MN et al. Chest. 2007;131(2):453–459.  
  13. Ruiz-Sánchez JG et al. J Clin Endocrinol Metab. 2023;109(1):e379–e388  
  14. Tyfoxylou E et al. Biomedicines. 2022;10(9):2308  
  15. Funes Hernandez M et al. Am J Kidney Dis. 2023;82(3):333–346.  

Materijal namijenjen za edukaciju zdravstvenih radnika, bolesnika i opće javnosti.  
VEEVA ID: HR-9375, datum pripreme: 04.2026.