Aldosteron normalno regulira krvni tlak REGULIRAJUĆI koncentraciju natrija i vode. 1,6,7,8,9
Nisu sve hipertenzije jednake. Aldosteron bi mogao biti krivac.2,3
Otprilike JEDNA TREĆINA vaših bolesnika s teško kontroliranom hipertenzijom može imati kao uzrok disregulaciju aldosterona.3, *
Za više informacija pogledajte videozapis.
Disregulacija aldosterona je temeljni, nedovoljno prepoznat uzrok hipertenzije i njezinih posljedica.3
Trenutne mogućnosti liječenja igraju ulogu u liječenju hipertenzije, ali neki bolesnici i dalje ne uspijevaju postići ciljni krvni tlak.
Rječnik: ACE: enzim koji pretvara angiotenzin; BP: krvni tlak; RAAS: renin-angiotenzin-aldosteronski sustav; HTN: rehipertenzivni; CI: interval pouzdanosti; OSA: opstruktivna apneja u snu; rHTN: rezistentna hipertenzija; DT2: dijabetes tipa 2; KVB: kardiovaskularna bolest
*Presječna studija iz 2020. procijenila je ishode zlatnog standarda potvrdne dijagnoze primarnog hiperaldosteronizma u cijelom spektru težine hipertenzije. Pet studijskih protokola prikupljeno je s četiri različita mjesta u SAD-u (Birmingham, Alabama; Boston, Massachusetts; Charlottesville, Virginia; i Salt Lake City, Utah). Sudionici sa specifičnim fenotipovima krvnog tlaka uključeni su u istraživanje hormonskih mehanizama krvnog tlaka. Svaki je sudionik podvrgnut protokolu oralnog opterećenja natrijem bez obzira na cirkulirajući aldosteron, renin i omjer aldosteron-renin. Proizvodnja aldosterona u kontekstu visoke ravnoteže natrija i supresije renina definirana je kao proizvodnja aldosterona neovisna o reninu. Proizvodnja aldosterona neovisna o reninu kategorizirana je kao „biokemijski očiti primarni hiperaldosteronizam“ kada je premašila međunarodni dijagnostički prag brzine izlučivanja aldosterona od najmanje ≥12 μg/24 h u kontekstu visoke ravnoteže natrija i suprimirane aktivnosti renina. Primarne analize bile su raspodjela proizvodnje aldosterona neovisne o reninu prikazom 24-satne brzine izlučivanja aldosterona u urinu među sudionicima koji su imali adekvatnu ravnotežu natrija i supresiju renina te prikaz procjena prevalencije biokemijski očitog primarnog hiperaldosteronizma. Od 1846 sudionika s potpunim podacima o aldosteronu, reninu i natriju u urinu, 1015 je imalo brzinu izlučivanja natrija u urinu od najmanje 190 mmol/24 h. U ovoj studiji, bolesnicima s hipertenzijom 1. ili 2. stupnja prekinuto je liječenje kako bi se izbjeglo ometanje procjene aldosterona. U bolesnika s rezistentnom hipertenzijom prekinuta je samo terapija antagonistima mineralokortikoidnih receptora (MRA), ali su ostali tretmani održavani iz sigurnosnih razloga (n=289 normotenzivnih; n=115 s neliječenom hipertenzijom 1. stadija; n=203 s neliječenom hipertenzijom 2. stadija; n=408 s liječenom rezistentnom hipertenzijom). Podskupina od 691 imala je potisnutu aktivnost renina i bila je prikladna za procjenu veličine renin-neovisne proizvodnje aldosterona. Prilagođene prevalencije biokemijski očiglednog primarnog hiperaldosteronizma u bolesnika s hipertenzijom, koristeći konvencionalnu definiciju (brzina izlučivanja aldosterona ≥12 μg/24 h), bile su 15,7% (95% CI: 8,6–22,9%) u bolesnika s neliječenom hipertenzijom 1. stadija, 21,6% (95% CI: 16,1–27,0%) u bolesnika s neliječenom hipertenzijom 2. stadija i 22,0% (95% CI: 17,2–26,8%) u liječenoj rezistentnoj hipertenziji; prema konzervativnoj definiciji (brzina izlučivanja aldosterona ≥15 μg/24 h), iznosila je 6,1% (95% CI: 0,0–12,1%) kod bolesnika s neliječenom hipertenzijom 1. stupnja, 15,2% (95% CI: 10,6–19,8%) kod bolesnika s neliječenom hipertenzijom 2. stupnja i 16,6% (95% CI: 12,5–20,7%) kod liječene rezistentne hipertenzije.
†Multietnička studija ateroskleroze (MESA) proučavala je longitudinalnu povezanost između razine aldosterona u serumu i kalcija u koronarnim arterijama. Multicentrična longitudinalna kohorta uključila je bolesnike bez očite kardiovaskularne bolesti na početku istraživanja iz 6 zajednica (Baltimore, MD; Chicago, IL; okrug Forsyth, NC; Los Angeles, CA; New York, NY; i St. Paul, MN) kako bi se istražili čimbenici rizika povezani s razvojem i napredovanjem kardiovaskularne bolesti i pojavom kardiovaskularnih događaja (N = 6814 odraslih osoba koje žive u zajednici, u dobi od 45 do 84 godine). Kao dio dodatne studije kalcifikacije bubrežne arterije, nasumičnom uzorku od 1960 sudionika izmjerena je aktivnost aldosterona i renina u plazmi (PRA) prilikom posjeta 2 (između rujna 2002. i veljače 2004.) ili posjeta 3 (između ožujka 2004. i rujna 2005.). Među 1960 sudionika, oni kojima je nedostajao aldosteron ili PRA (n = 185), oni kojima je nedostajao koronarni kalcijev indeks pri istom posjetu (posjet 2 ili 3; n = 52) i oni koji su uzimali antihipertenzivne lijekove, budući da ti lijekovi utječu na razinu aldosterona i PRA (n = 775). U konačnoj analizi kohorte s dostupnim podacima o smrtnosti (n = 948), 700 ispitanika (74%) imalo je koronarni kalcijev indeks izmjeren pri posjetu 4 ili 5.
‡Četverogodišnja studija ispitivala je povezanost razina serumskog aldosterona (mjerenih pri rutinskom pregledu) s rizikom od povišenja krvnog tlaka i rizikom od razvoja hipertenzije u velikoj populaciji u zajednici iz studije potomstva Framingham. Serumski aldosteron izmjeren je kod 3375 od 3532 sudionika (96%) u šestom ciklusu probira (1995. – 1998.). Sudionici su uključeni ako nisu imali hipertenziju pri ovom probiru, što se smatralo početnom vrijednošću. Nakon isključenja, ostalo je N = 1688 ispitanika (prosječna dob 55 godina), od kojih je 58% bilo žena.
Materijal namijenjen za edukaciju zdravstvenih radnika, bolesnika i opće javnosti.
VEEVA ID: HR-9375, datum pripreme: 04.2026.